Fruktóz, inzulin rezisztencia és metabolikus dyslipidémia (vérzsír zavar)

Az elhízottság és a II-es típusú cukorbetegség járványszerűen terjed a világon, és az Egyesült Államokban. 

Úgy tűnik, hogy az "elhízás járvány" főként táplálkozási szokásaink megváltozása, és a fizikai aktivitásunk csökkenése miatt alakult ki. Jelentősen megnőtt az étkezési fruktóz bevitel, nagy mennyiségű szacharóz és az élelmiszeriparban széles körben használt édesítő, a HFCS (Magas Fruktóz Tartalmú Kukorica Szirup) fogyasztása formájában. Ha a májba, amely ennek az egyszerű szénhidrátnak a legfőbb lebontó szerve, sok fruktóz áramlik, ez megzavarja a glükóz anyagcserét és felvételt, és jelentősen emelkedett zsírsav és triglycerid szintézishez vezet. A közelmúlt epidemológiai és biokémiai tanulmányainak eredményei alapján világosan kiderült, hogy a nagymértékű fruktóz fogyasztás fontos oki tényező a metabolikus szindróma kialakulásában.

A metabolikus szindróma terjedése

Az új évezred tanúja volt egy modern járvány, a metabolikus szindróma terjedésének, melyet "diabesity"-nek is neveznek, ami az angol "cukorbeteg" és "elhízott" szavakból alkotott mozaikszó. A szindróma gyakorisága a rendelkezésre álló táplálék nagymértékű változása és az inaktív életforma elterjedése miatt alakult ki. Az USA-ban 1935 és 1996 között a diagnosztizált II-es típusú cukorbetegek száma közel 765%-al emelkedett. Világviszonylatban 2000 és 2010 között 46%-os emelkedést jósoltak. Többfaktorú betegségről van szó, amely a következő kóros állapotokkal mutat kapcsolatot: elhízottság, magas triglycerid szint, magas vérnyomás, csökkent glükóz tolerancia, és inzulin rezisztencia. Ezeket együttesen metabolikus szindrómának hívják. Az USA lakosságának 25-50%-a érintett. A szindróma a korai megbetegedés és halálozás nagyfokú kockázata miatt (főleg szív és érrendszeri betegségek és II-es típusú cukorbetegség) a figyelem középpontjába került, és ennek eredményeképpen megnőtt a klinikai prevencióra való törekvés. Az NCEP (National Cholesterol Education Panel) hivatalosan meghatározta a szív-és érrendszeri betegségek kialakulásához vezető kockázati tényezőket:

• hasi elhízás
• emelt triglycerid szint
• alacsony HDL koleszterin szint
• magas vérnyomás
• kóros éhomi vércukor érték

Egyetértenek abban is, hogy az inzulin rezisztencia és az elhízottság szerves része a metabolikus szindrómának, ami gyerekkortól kezdve folyamatosan, lappangva alakul ki, és gyakran felnőttkori szív- és érrendszeri megbetegedésekhez és II-es típusú cukorbetegséghez vezet.

A metabolikus szindróma kialakulásának táplálkozási faktorai A táplálkozás életstílusunk kontrollálható eleme, amely közvetlen hatással van egészségünkre, ezért a megelőzés és testsúlykontroll a fogyasztók és készétel gyártók számára egyaránt nagyon fontos. A nyugati táplálkozásban a magas kalória értékű ételek népszerűsége mindenképpen hozzájárul a metabolikus szindróma gyakoriságához. Néhány évtizede a tudósok és az orvosok összefüggésbe hozták a test zsírszintjét az elfogyasztott zsír mennyiségével. Az alacsony zsírtartalmú táplálkozásnak hatalmas piaca lett, ám érdekes módon ez nem hozta magával az elhízottság csökkenését. Valójában pont az ellenkezője történt. Ha nem a zsír a bűnös az anyagcsere-zavarok kialakulásában, akkor micsoda? Egyre több bizonyíték támasztja alá, hogy a megnövekedett szénhidrát, különösen a magas fruktóz tartalmú cukrok fogyasztása mindenképpen egy a fontos kiváltó tényezők közül.

A szénhidrátok és a metabolikus szindróma kapcsolata

2004-ben Gross és munkatársai megvizsgálták az USA táplálkozását 1909 és 1997 között és kiderült, hogy jelentős korreláció van a cukorbetegség és a zsír, szénhidrát, kukorica szirup és totál energia bevitel között. A legfeltűnőbb az a tény volt, hogy amikor a teljes energia bevitelt vették számításba, a kukorica szirup egyértelműen összefüggésbe hozható volt a II-es típusú cukorbetegséggel, miközben a fehérjék és a zsírok nem. A HFCS sok üdítőitalban és készételben megtalálható, mint pl. a reggeliző pelyhek és a sütőipari termékek.

Míg 1970-ben az egyéni fruktóz fogyasztás kb. évi 20 dkg volt, 1997-re évi 31 kg-ra emelkedett. 1909 és 1997 között 86%al emelkedett a kukorica szirupos édesítők használata. Ez ma a napi teljes szénhidrát bevitel 20%-át teszi ki. Egy 1992-es ajánlás szerint csak napi maximum 40g extra cukrot szabadna adnunk egy 2000 kalóriás étrendhez. Egyetlen, kb. 3,5 dl-es üdítőitalban található ennyi HFCS. A gyerekek egyre inkább a nem természetes leveket és szénsavas üdítőket választják italként.

Miért?

• több millió dolláros reklámkampányok
• extra nagy adag üdítők ajánlása ingyen utántöltéssel
• iskolai ital automaták kínálata
• standard ital az étkezésekhez az üdítő

Az emberek rengeteg extra kalóriát elfogyasztanak egy nap az üdítőitalokkal, és ehhez képest nem esznek kevesebbet, tehát ez mind plusz kalóriaként minősül!

A fruktóz anyagcsere

A máj rögtön felszívja és gyorsan metabolizálja a fruktózt. Az emberek több ezer évig napi 16-20g fruktózt fogyasztottak, többnyire friss gyümölcs formájában. Ma kb. napi 85-100g fruktózt fogyasztunk, főleg hozzáadott cukor formájában. Ha a máj ilyen nagy mennyiségű fruktózzal szembesül, a lipogenezis (a glükóz zsírsavakká, trygliceriddé alakulása) folyamata felgyorsul. Ez csökkent inzulin érzékenységhez és a máj inzulin rezisztenciájához illetve glükóz intoleranciához vezet.

1976-ban, limitált inzulin termelés esetében a fruktóz "előnyének" tartották a "jobb" felhasználódást. Akkoriban a fruktózt a cukorbetegek számára jobb alternatívaként ajánlották. Azóta azonban megállapították, hogy ha meghaladja a totál energia bevitel 25%-át, akkor emelt vérzsír szintet és bélrendszeri tüneteket okoz. Még a korai, bíztató eredmények idején is észrevettek "nemkívánatos" kísérő tüneteket a fruktóz fogyasztásnál, mert elősegítette a súlygyarapodást. A fruktóz és a glükóz metabolizmusa különbözik egymástól. Ezt valaha pozitívumként értékeltek, ám kiderült, hogy pont a felszívódásbeli különbségből fakadóan a fruktóz súlyosbítja az inzulin rezisztenciát és az elhízottságot. Egy egészségesekkel és cukorbetegekkel végzett kísérlet konklúziója az volt, hogy a glükóz helyett nem ajánlható a fruktóz cukorbetegeknek.

Ha közelebbről megvizsgáljuk a fruktóz metabolikus pályáját, sok minden érthetővé válik számunkra. A kis mennyiségű, katalizátorként működő fruktóz bevitel hasznos lehet, mert a fruktóz segíthet kontrollálni a máj glükóz felvételét és a glikogén szintézist. Ám nagyon más a helyzet a mennyiségi, hosszútávon történő fruktóz fogyasztással! Más szénhidrátokkal összehasonlítva kiderül, hogy a fruktóz rendkívül lipogén (zsírt alkotó). A glükóz és a fruktóz felszívódása között kulcsfontosságú különbségek vannak. A fruktóz megkerüli a glikolízis fő kontrolláló mechanizmusát, ezért folyamatosan áramlik be a szénhidrát anyagcsere pályába, és ez az a tulajdonsága, ami triglycerid túltermeléshez vezet.

Fruktóz és inzulin rezisztencia

Sokszor felmerül a kérdés, hogy vajon van-e közvetlen összefüggés az elfogyasztott szénhidrát és fruktóz és a II-es típusú cukorbetegség kialakulása között? Mivel az inzulin rezisztencia gyakran együtt jár keringő C-peptid koncentrációval, keresztmetszeti vizsgálatot végeztek (egy adott időpillanatban egyszerre vizsgálják a betegségek és a kockázati tényezők előfordulását egy adott populációban) az étkezési fruktóz és szénhidrát, a glikémiás telítettség és a C-peptid koncentráció összefüggéseinek megállapítására. (A C-peptid szint vizsgálatával megállapítható, hogy cukorbetegségben mennyi inzulint termel még a beteg hasnyálmirigye, és vajon ezt az inzulint ténylegesen hasznosítja-e a szervezete vagy sem.) Azt találták, hogy a legtöbb fruktózt bevivő egyötöd C-peptid szintje 13,9%-al magasabb volt, mint a legkevesebb fruktózt fogyasztó egyötödé.

Egyértelmű kapcsolatot találtak a metabolikus szindróma és a vér abnormálisan magas homocisztein szintje között, ami emelt rizikót jelent a szív- és agyi érrendszeri betegségekre. Bár a fruktóz akutan nem emeli az inzulin szintet, hosszútávú fogyasztása számos bonyolult biokémiai működésen keresztül, indirekt módon hyper-inzulinémiához és elhízáshoz vezet.

Fruktóz: egy erősen zsírkeltő anyag

Patkányokon végzett kísérletekből kiderült, hogy a glükóz egyfelől stimulálja, másrészt viszont a homeosztázis fenntartásával segíti a triglycerid ürülését. A fruktóz viszont stimulálja a tryglicerid termelődést, de gyengíti az ürülését, és ezáltal vérzsír zavart idéz elő. Amikor a máj zsírsav felvételi kapacitása túl nagy nyomás alá kerül és felborul a felvétel-leadás aránya, akkor steatosis, vagyis zsírmáj, illetve máj megnagyobbodás keletkezik. A fruktóz által kiváltott inzulin rezisztencia magas VLDL szintet (very low density lipoprotein, vagyis káros koleszterin) is eredményez és a nemkívánatos oxidációs folyamatokat is elősegíti a szervezetben.

Konklúzió

A fruktóz fogyasztás ijesztő mértékű növekedése fontos tényező lehet az elhízás és az inzulin rezisztens cukorbetegség gyors terjedésében, gyermekeknél és felnőtteknél egyaránt. Évezredeken keresztül az emberi táplálék relatíve kevés, természetesen előforduló, gyümölcsökben és egyéb komplex ételekben található fruktózt tartalmazott. Az emberi szervezet magas glükóz, alacsony fruktóz bevitelre adaptálódott. Ezért a máj szénhidrát anyagcseréje jól metabolizálja a glükózt, de a fruktóz metabolizmus limitált kapacitású. Nagymértékű fruktóz beáramlás megzavarja a máj normális szénhidrát anyagcseréjét, ami emelt triglycerid termeléshez vezet. Ezek az anyagcsere problémák inzulin rezisztenciát válthatnak ki. Sürgősen fel kell hívni a nagy nyilvánosság figyelmét a nagymértékű fruktóz fogyasztásával kapcsolatos rizikó faktorokra, illetve komoly erőkkel meg kell akadályozni az előre csomagolt élelmiszerek magas fruktóz tartalmú adalékanyagokkal való dúsítását.